Υποπλασία της πυλαίας φλέβας και πυλαία υπέρταση σε νεαρό σκύλο Primary portal vein hypoplasia with portal hypertension in a young dog El En

Résumé El En

Σκύλος φυλής Καυκάσου, ηλικίας 5 μηνών, προσκομίστηκε με ιστορικό διόγκωσης της κοιλίας διάρκειας 20 ημερών και ανορεξίας, κατάπτωσης και εμέτων κατά το τελευταίο 24ωρο. Στην κλινική εξέταση Nπαρατηρήθηκαν κατάπτωση, ασκίτης, ήπια εισπνευστική δύσπνοια και αφυδάτωση. Κατά την εργαστηριακή διερεύνηση διαπιστώθηκαν υπεραμμωνιαιμία, υπολευκωματιναιμία, υπερχολερυθριναιμία, υπογλυκαιμία και υπονατριαιμία. Τα ευρήματα της υπερηχοτομογραφικής διερεύνησης της κοιλίας ήταν μικροηπατία και ελεύθερο περιτοναϊκό υγρό. Στην ερευνητική λαπαροτομή διαπιστώθηκαν πολλαπλές επίκτητες εξωηπατικές αναστομώσεις της πυλαίας φλέβας, συμβατές με πυλαία υπέρταση, ενώ το ήπαρ ήταν μικρό σε μέγεθος και φυσιολογικής υφής και χρώματος. Η ιστοπαθολογική εξέταση του ήπατος ήταν συμβατή με υποαιμάτωση του οργάνου. Με βάση τα παραπάνω αποτελέσματα τέθηκε η διάγνωση της πρωτογενούς υποπλασίας της πυλαίας φλέβας με πυλαία υπέρταση. Η αγωγή που ακολουθήθηκε συμπεριλάμβανε διουρητικά, ηπατοπροστατευτικά και διατροφή χαμηλή σε πρωτεΐνες. Ο σκύλος παραμένει υγιής δύο χρόνια μετά τη διάγνωση. Το περιστατικό αυτό, αναδεικνύει την καλή μακροχρόνια πρόγνωση που έχουν τα περιστατικά με πρωτογενή υποπλασία της πυλαίας φλέβας και πυλαία υπέρταση στο σκύλο, γεγονός που δικαιολογεί την συντηρητική θεραπευτική αντιμετώπιση και την αποθάρρυνση της διενέργειας ευθανασίας.

A 5-month old Caucasian dog was presented with a 20-day history of abdominal distention along with inappetance, depression and vomiting of 24-hour duration. Physical examination findings included depression, ascites, mild inspiratory dyspnea and dehydration. Clinicopathological evaluation revealed hyperammonemia, hypoalbuminemia, hyperbilirubinemia, hypoglycemia and hyponatremia. Μicrohepatia and free abdominal fluid was detected with abdominal ultrasonography. During exploratory laparotomy, multiple acquired portosystemic collateral vessels were found, indicative of portal hypertension, along with a small liver of normal color and texture. Liver histopathology included features consistent with liver hypoperfusion. These findings supported the diagnosis of primary portal vein hypoplasia with portal hypertension. The animal recovered uneventfully postoperatively and was discharged with diuretics, hepatoprotectants and a low-protein diet and remains healthy two years after diagnosis. This case underscores that a favorable prognosis may be anticipated in cases of primary portal vein hypoplasia with portal hypertension, thus, justifying the long-term conservative management instead of considering euthanasia.