Détection histochimique de modifications des ébauches dans les membres en formation chez la souris oligosyndactyle

Résumé Fr

La distribution de l'ARN, des polysaccharides, de la phosphatase alcaline et de la phosphatase acide a été étudiée comparativement aux diverses phases du développement des membres normaux et des membres oligosyndactyles chez l'embryon de Souris. Deux groupes de modifications de nature très différente ont été révélées dans les ébauches destinées à se malformer. Les premières, repérables grâce aux particularités cytochimiques des phénomènes de dégénérescence cellulaire, affectent simultanément dans chaque paire de bourgeons, des cellules disséminées dans la partie préaxiale de la cape apicale. Ces altérations, auxquelles la cape des bourgeons postérieurs semble plus sensible, ont été révélées au 11e jour alors que l'appauvrissement du mésoblaste préaxial des ébauches vient de devenir perceptible ; les données actuelles ne permettent cependant pas d'exclure leur existence à des stades plus précoces et il reste donc possible que ces modifications soient une conséquence directe du gène mutant. Tandis que chaque cellule affectée évolue graduellement vers la pycnose complète, on assiste, du 11e au 13e jour, à la restauration morphologique progressive de cette région de la cape apicale. Le second groupe de modifications repérables par l'histochimie concerne deux aspects tardifs de l'organogénèse de l'autopode. Le mode très particulier de formation des tendons du muscle pédieux a tout d'abord permis de reconnaître dès le 12e jour l'agénésie totale ou incomplète des IIe et IIIe tendons de ce muscle chez les individus Os/+. La deuxième modification tardive concerne, chez les mutants, la fusion des deuxième et troisième coussinets plantaires de la région métatarso-phalangienne. Ces formations, qui répondent chez l'adulte à un amas de glandes sudoripares, s'annoncent très tôt chez l'embryon par une synthèse intramésoblastique de phosphatase alcaline. Si cette seconde manifestation tardive de l'état hétérozygote paraît bien être une conséquence de la réduction du mésoblaste préaxial, il reste difficile dans l'état actuel des recherches, de définir la nature primaire ou secondaire de l'agénésie des tendons pédieux.