Thème 2. Nutrition et contrôle de la masse musculaire dans les sports à challenge métabolique

Résumé 0

Le contrôle de la masse musculaire résulte de la balance entre les taux de synthèses protéiques contractiles et leurs dégradations. L’exercice physique et la nutrition influencent la masse musculaire au travers de modifications de la balance nette (NBAL, Net Balance) entre la synthèse des protéines musculaires et leur dégradation.Plusieurs études ont montré que la synthèse aiguë de protéines musculaires était en tout premier lieu régulée au niveau de la traduction de l’ARN messager par l’activation d’une variété de protéines de signalisation intracellulaire, en particulier celles de la cascade de signalisation de la cible de la rapamycine chez les mammifères (mTOR). Chez les humains, la stimulation de la synthèse des protéines musculaires après un repas ou un exercice s’accompagne d’une augmentation de la phosphorylation et, probablement, de l’activité de la voie de signalisation du mTOR, incluant la protéine kinase S6 ribosomale 70-kDa (S6K1) et sa protéine ribosomale S6 cible (rpS6). Le rôle majeur du complexe 1 mTOR (mTORC1) dans la régulation de la masse musculaire en réponse à une large variété d’entrées en amont, incluant les nutriments, les facteurs de croissance et l’insuline, a été établi depuis longtemps.Plus récemment, l’impact majeur de la protéine kinase 5’-AMP-activée (AMPK), un marqueur énergétique, sur le contrôle de la taille des cellules musculaires a été mis à jour. De manière intéressante, l’AMPK conduit directement à la suppression de la signalisation de mTORC1. Elle assure un rôle de contrôleur de l’homéostasie de l’énergie cellulaire, activé au niveau des muscles squelettiques lors de l’exercice physique. L’activation de l’AMPK réduirait la synthèse protéique de 45 % dans des homogénats de muscles, et diminuerait l’activation de mTOR et rpS6. Cette inhibition de la synthèse protéique liée à l’arrêt de la signalisation de mTORC1 pourrait expliquer un certain nombre d’adaptations musculaires spécifiques de l’entraînement, incluant le fait que l’entraînement en endurance n’est généralement pas associé à une prise de masse musculaire. De nombreuses autres cibles en aval de l’AMPK pourraient jouer un rôle majeur dans la physiologie du muscle squelettique, telles que la famille des facteurs de transcription FoxO (Forkhead box O) qui stimulent la dégradation des protéines musculaires à travers la surexpression des atrogènes.Les événements sportifs intenses de longue durée, tels le triathlon distance Ironman, les courses d’aventure ou d’ultra-endurance, sont toujours réalisés avec une balance énergétique négative. Un tel stress métabolique conduit à l’activation de l’AMPK et rend l’ingestion de produits énergétiques particulièrement importante durant l’épreuve. Il est primordial de prendre en compte le rôle de la nutrition pour prévenir les effets négatifs des exercices de longue durée sur la NBAL et l’atrophie musculaire. Cet effort nutritionnel doit répondre prioritairement à deux objectifs : 1) limiter la déplétion glycogénique, apporter une quantité suffisante de glucides aux muscles squelettiques actifs durant la course, et limiter l’activation de l’AMPK ; 2) favoriser le plus rapidement possible après la fin de l’épreuve le retour à un statut protéique de base.