Mechanisms of cross and multiple herbicide resistance in Alopecurus myosuroides and Lolium rigidum

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1994

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Phytoprotection ; vol. 75 no. 4 (1994)

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 La société de protection des plantes du Québec, 1994



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L.M. Hall et al., « Mechanisms of cross and multiple herbicide resistance in Alopecurus myosuroides and Lolium rigidum », Phytoprotection, ID : 10.7202/706068ar


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L’Alopecurus myosuroides et le Lolium rigidum ont développé des résistances croisées et multiples à des herbicides ayant différents modes d'action et provenant de diverses classes chimiques. Un biotype d'Amyosuroides, Peldon AI, possède une capacité élevée de dégradation métabolique des herbicides de types urée substituée et aryloxypheno-xypropionate (APP), lui conférant une résistance croisée non reliée à la cible d'action. Un biotype australien de L. rigidum, SLR 31, possède de multiples mécanismes de résistance, comprenant à la fois des mécanismes de résistance croisée non reliés à la cible et d'autres reliés à la cible. La majorité des individus de la population SLR 31 a une capacité élevée de dégradation métabolique du chlorsulfuron et du diclofop-méthyl, en plus d'un mécanisme associé à une altération de la membrane cellulaire, lequel est corrélé avec la résistance à plusieurs herbicides de types APP et cyclohexanedione (CHD). De plus, une faible proportion des individus de cette population possède une cible d'action modifiée conférant une grande résistance à tous les APP et CHD. Bien que la biologie d'A. myosuroides et de L. rigidum présente beaucoup de points communs, ces deux espèces ne sont pas uniques. Nous prédisons que les résistances aux herbicides de type croisée non reliée à la cible et les résistances multiples vont se développer chez d'autres espèces. Les implications potentielles de ces types de résistance justifient l'adoption de mesures préventives.

Alopecurus myosuroides and Lolium rigidum have developed resistance to herbicides with several modes of action in many herbicide classes. A. myosuroides biotype Peldon A1 from England exhibits non-target site cross resistance to substituted urea and aryloxyphenoxypropionate herbicides (APP) due to enhanced metabolism. L. rigidum biotype SLR 31 from Australia has multiple resistance mechanisms, including both non-target site cross resistance and target site cross resistance. The majority of the SLR 31 population has enhanced metabolism of chlorsulfuron and diclofop-methyl and a mechanism correlated with altered plasma membrane response, which correlates with resistance to some APP and cyclohexanedione (CHD) herbicides. A small proportion of the population also has target site cross resistance to APP and CHD herbicides. While A myosuroides and L. rigidum share common biological elements, they are not unique. Non-target site cross resistance and multiple herbicide resistance is predicted to develop in other weed species. The repercussions of cross and multiple resistance warrant proactive measures to prevent or delay onset.

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