La fasciolose des ruminants : Immunité, immunomodulation et stratégie de prévention

Résumé En Fr

The first part of this article describes the differences in immune response against the liver fluke found in its various ruminant hosts. It shows that sensitivity to F. hepatica and F. gigantica infestation and the development of a resistance against these parasites vary widely from host to host. These host-specific responses of against the parasite, and especially the cellular response, are described. Lesions form around a necrotic area with inflammatory cells organised into a granuloma. These cells are mainly macrophages, lymphocytes and eosinophil granulocytes ; the excretion-secretion products of F. hepatica or F. gigantica trigger early on a proliferative response from lymphocytes, as well as a secretion of cytokines, which vary depending on the ruminant host. The elimination of Fasciola spp. during its peritoneal or hepatic migration involves two mechanisms : destruction by macrophages activated by interferon gamma, which produces nitrogen monoxide (NO) toxic for the parasite, and antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC). These mechanisms are dependent on either Th1 cytokines, particularly IFNγ for the induction of NO, or Th2 cytokines for ADCC. We describe how the parasites defeat these two mechanisms. This phenomenon could explain why ruminant resistance to reinfestation is only limited and why there is no premunition against flukes. Consequently, the anti-fasciolosis strategy is directed at the parasite, using agronomic measures to prevent animal infestation. Given the type of immunity animals develop against fasciolosis, the efficacy of vaccines is limited to reducing the parasite load.

La première partie de cette revue décrit les manifestations de l''immunité anti-Fasciola chez les différents hôtes ruminants. Il en ressort que la sensibilité à l’infestation par F. hepatica et F. gigantica et l''acquisition d’une résistance contre ces parasites varient largement en fonction de l’hôte. La réponse antiparasitaire, et notamment cellulaire, est décrite en tenant compte des différents hôtes de Fasciola. Les lésions se forment autour d’une zone nécrotique et sont constituées de cellules inflammatoires s’organisant en granulome. Ces cellules sont principalement des macrophages, des lymphocytes et des granulocytes éosinophiles. Les produits d''excrétion-sécrétion de F. hepatica ou F. gigantica entraînent une réponse proliférative précoce de la part des lymphocytes ; il en est de même pour la sécrétion des différentes cytokines, variables selon les ruminants infestés. Deux mécanismes peuvent être impliqués dans l''élimination de Fasciola spp. au cours de sa migration péritonéale ou hépatique : un mécanisme de destruction par des macrophages activés par l’interféron gamma et produisant alors du monoxyde d''azote (NO) toxique pour le parasite, et un mécanisme de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC). Ces mécanismes sont sous la dépendance, soit de cytokines Th1, notamment l'IFNγ pour l''induction de NO, soit de cytokines Th2 pour l'ADCC. Les modalités d''échappement à ces deux mécanismes, décrites ici, pourraient expliquer la résistance partielle à la réinfestation et l’absence de prémunition induite par la douve. En conséquence, la stratégie de lutte contre la fasciolose est une stratégie dirigée contre le parasite, visant à prévenir l’infestation des animaux par des mesures agronomiques. Étant donné le type d''immunité déclenchée par la présence de Fasciola, les vaccins ne permettent que de diminuer la charge parasitaire.