Lithiase rénale : des mécanismes au traitement médical préventif

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La lithiase rénale est une pathologie fréquente (prévalence de 10 à 12 % en France) et très récidivante. Elle est associée à la maladie rénale chronique et est responsable de 2 à 3 % des cas d’insuffisance rénale terminale, surtout si elle s’associe à une néphrocalcinose et/ou s’inscrit dans le cadre d’une maladie monogénique (1,6 % des lithiases de l’adulte dont 1 % de cystinurie). Afin de comprendre la physiopathologie du processus lithiasique, l’analyse des calculs (morphologique et par spectrophotométrie infrarouge) ainsi qu’une évaluation biologique minimale incluant une cristallurie doivent être réalisées. La lithiase calcique est la forme la plus fréquente (plus de 80 %). Son traitement médical préventif repose sur des règles hygiénodiététiques simples : hyperdiurèse non alcaline supérieure à 2litres/j, normalisation des apports calciques (1g/j à répartir sur trois repas), sodés (6g/j) et protéiques (0,8–1g/kg de poids théorique/j) et éviction des aliments riches en oxalate. S’il persiste une hypercalciurie de débit (supérieure à 0,1mmol/kg de poids théorique/j en régime libre en calcium), il convient d’en explorer le mécanisme par un test de charge orale en calcium. En l’absence d’hyperparathyroïdie primaire, on peut débuter un traitement par diurétique thiazidique, en veillant à prévenir l’hypokaliémie et l’hypocitraturie iatrogènes. Le traitement de la lithiase urique repose sur une hyperdiurèse alcaline (pH urinaire 6,2 à 6,8). L’allopurinol n’est justifié que si l’uricurie dépasse 4mmol/j. Grâce à un traitement médical bien conduit, on peut espérer un arrêt de l’évolutivité lithiasique dans plus de 80 % des lithiases récidivantes, ce qui en fait l’une des affections rénales les plus accessibles au traitement préventif.

Renal lithiasis is a frequent pathology (prevalence ranging from 10 to 12% in France) and a recurrent condition. It is associated with chronic kidney disease and is responsible for 2 to 3% of cases of end-stage renal disease, especially if it is associated with nephrocalcinosis and/or is part of a monogenic disease (1.6% of lithiasis in adults, including 1% of cystinuria). In order to understand the pathophysiology of the nephrolithiasis, the analysis of stones (morphological and by infrared spectrophotometry) as well as a minimal biological evaluation including crystalluria must be carried out. Calcium nephrolithiasis is the most common form (more than 80%). Its preventive medical treatment relies on simple hygienic dietetics: non-alkaline hyperdiuresis greater than 2liters/day, normalization of calcium intakes (1g/day to be distributed over the three meals), restriction of sodium intakes (6g/day) and of protein intakes (0.8–1g/kg of theoretical weight/day), and avoidance of foods rich in oxalate. If there is a hypercalciuria (greater than 0.1mmol/kg of theoretical weight/day with normal calcium intakes), its mechanism should be explored with an oral calcium load test. In the absence of primary hyperparathyroidism, thiazide diuretics can be prescribed, taking care to prevent hypokalemia and iatrogenic hypocitraturia. The treatment of uric acid lithiasis includes alkaline hyperdiuresis (urinary pH 6.2 to 6.8). Allopurinol is only justified if the urinary excretion of uric acid exceeds 4mmol/day. With a well-managed medical treatment, more than 80% of recurrent lithiasis can be stopped, making nephrolithiasis one of the kidney diseases the more accessible to the preventive medical treatment.