Protéine C-réactive et hémostase : rôle in vivo et interférences analytiques in vitro

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La protéine C-réactive (CRP) est une protéine dont les taux de base augmentent en réponse à une inflammation aiguë ou chronique. Elle est non seulement un marqueur inflammatoire mais également un facteur de risque bien établi de maladie cardiovasculaire. Elle est un acteur commun entre inflammation et thrombose. In vivo, elle est présente sous deux isoformes distinctes : une forme plasmatique (CRP pentamérique ou CRPp) et une forme tissulaire (CRP monomérique ou CRPm). Cette dernière, par son interaction avec les éléments cellulaires de l’environnement inflammatoire, est activement impliquée dans la pathogenèse de la thrombose artérielle in vivo. Les interférences de la CRP avec le système hémostatique s’étendent in vitro. En effet, par son affinité de liaison aux phospholipides, la CRP peut induire de faux allongements des temps de coagulation dépendant des phospholipides. Le degré d’allongement des temps de coagulation dépend non seulement des concentrations plasmatiques de la CRP mais aussi du couple réactif-automate utilisé. Ainsi, des taux élevés de CRP dans un contexte inflammatoire avéré doivent attirer l’attention du biologiste vers une éventuelle interférence analytique qu’il doit prendre en considération dans la validation biologique du résultat aussi bien du bilan d’hémostase de routine que spécialisé.

C-reactive protein (CRP) is a protein whose base levels increase in response to acute or chronic inflammation. It is not only an inflammatory marker but also a well-established risk factor for cardiovascular disease. It is a common actor between inflammation and thrombosis. In vivo, it is present in two distinct isoforms: a plasma form (pentameric CRP or CRPp) and a tissue form (monometric CRP or CRPm). The latter, through its interaction with cellular elements of the inflammatory environment, is actively involved in the pathogenesis of arterial thrombosis in vivo. CRP interference with the haemostatic system extends in vitro. Indeed, by its affinity of binding to phospholipids, CRP can induce false prolongation of clotting times dependent on phospholipids. The degree of lengthening of clotting times depends not only on the plasma CRP levels but also on the reagent-automat couple used. Thus, high levels of CRP in a proven inflammatory context should attract the attention of the biologist to possible analytical interference that he must take into consideration in the biological validation of routine and specialized coagulation tests.