Herpèsviroses des équidés: intérêts et limites des outils de génétique moléculaire

Résumé En Fr

At least five equine herpesviruses are known to infect horses : three alpha herpesviruses (equine herpesvirus-1, -3 and -4) and two gamma herpesviruses (equine herpesvirus-2 and -5). Equine herpesvirus-1 is responsible for three clinical presentations : respiratory, abortigenic and neurological. This latter, widely known as EHV-1 associated, myeloencephalopathy has been thoroughly investigated over the past years. Most of the studies focused on the relation between the presence of a mutation in ORF 30 coding for DNA polymerase and the expression of the paralytic (neurological) form. Even if this mutation seems to play a role, other factors related to the host and the environment are certainly involved in the development of the disease. Equine herpesvirus-4 is better known as the rhinopneumonia virus and is responsible for a large part of respiratory disorders in young foals. Equine herpesvirus-3 is responsible for equine coital exanthema, whose transmission through the respiratory tract is now proven. Equine herpesvirus-2 and -5 are associated with subclinical respiratory diseases in equine athletes, even though their pathogenic role has yet to be clarified as they were detected in all continents only relatively recently. The development of molecular genetic tools lead to major progress in the detection of these viruses, but the differentiation between latent and infectious forms is still unresolved. Although studies are currently performed on the typing of strains responsible for different clinical presentations involving equine herpesviruses as well as in other equine viruses (influenza, equine viral arteritis), there is no international consensus on a phylogenic tree for any of the 5 equine herpesviruses. Further studies are definitely required to monitor and characterise the different strains of EHV.

Au moins cinq herpèsvirus équins peuvent infecter le cheval : trois alpha-herpèsvirus (les herpèsvirus 1, 3 et 4) et deux gamma-herpèsvirus (les herpèsvirus équins 2 et 5). L’herpèsvirus équin 1 est responsable de trois formes cliniques : une forme respiratoire, une forme abortive et une forme neurologique. Cette dernière, plus connue sous le nom de myéloencéphalopathie à HVE-1, a fait l’objet de nombreuses études ces dernières années. La plupart des travaux ont porté sur la relation entre la présence d’une mutation dans l’ORF 30 codant l’ADN polymérase et l’expression de la forme paralytique. Si cette mutation semble jouer un rôle, d’autres facteurs liés à l’hôte et à l’environnement participent certainement au développement de la maladie. L’herpèsvirus équin 4 est plus connu sous le nom de virus de la rhinopneumonie et est responsable d’une part importante des affections respiratoires chez les jeunes poulains. L’herpèsvirus équin 3 est responsable de l’exanthème coïtal équin et l’on sait aujourd’hui qu’il peut se transmettre par les voies respiratoires. Les herpèsvirus équins 2 et 5 sont associés aux maladies respiratoires subcliniques du cheval athlète même si leur rôle reste à préciser, leur découverte sur l’ensemble des continents étant relativement récente. Le développement des outils de génétique moléculaire a permis de faire des progrès importants dans la détection de ces virus même si un challenge demeure : différencier les formes latentes des formes infectieuses. Si comme pour d’autres virus équins (ex : grippe, artérite virale équine), des travaux sont réalisés pour typer les différentes souches responsables de différentes formes d’expression de la maladie, il n’existe toujours pas de consensus international sur un arbre phylogénique pour aucun de ces cinq herpèsvirus équins. Le suivi et la caractérisation des différentes souches d’HVEs sont très certainement l’autre défi de demain.